Ожоговая болезнь является очень опасным заболеванием для жизни человека, которое при несвоевременной и неправильной терапии может привести к летальному исходу, особенно у детей и пожилых людей. Однако такое название дается не всем состояниям, которые проявляются термическими ожогами.

Особенности болезни

Сущность данного заболевания проявляется в комплексных нарушениях со стороны множества органов и систем. Данные изменения появляются на фоне сформировавшихся массивных термических ожогов, в этиологии возникновения которых главная роль принадлежит следующим факторам:

• Ожог пламенем (при пожаре).
• Тепловые ожоги (кипятком или паром).
• Химические ожоги.

Ожоговая болезнь при появлении указанных термических повреждений возникает в том случае, если они захватывают не менее 15–20% от всей поверхности кожи или же проникают вглубь более чем на 10%. Такие значения актуальны в отношении людей средних возрастных групп. У лиц пожилого возраста и у детей цифры несколько иные – глубокие ожоги, охватывающие 5% поверхности кожи, являются крайне опасными для жизни.

В развитии заболевания имеет значение и характер ожога. Так, влажный некроз, проявляющийся в виде ожоговой раны с нечеткими контурами, ускоряет всасывание токсических веществ. При таком ожоге клиническая картина ярко выражена даже при незначительной площади поражения. Сухой некроз переносится намного легче, тяжелое течение заболевания при нем развивается, как правило, только при ожогах большой поверхности.

В результате массивного термического поражения у человека полностью нарушается функционирование поврежденных участков кожи, меняется процесс кровообращения (плазма теряется, эритроциты распадаются, сгущается кровь), а также нарушается обмен веществ.

Рассмотрим эти изменения более подробно.

Патогенез болезни

В настоящее время существует множество различных теорий развития ожоговой болезни. Самыми известными являются токсическая, гемодинамическая, эндокринная. Согласно мнениям многих ученых, первоначально запускают патогенез ожоговой болезни именно нарушения со стороны нейрогуморальной регуляции. Наличие обширного, термически поврежденного участка кожи обуславливает попадание в кровяное русло большого количества токсинов. На фоне этого процесса в крови обнаруживается высокий уровень выделяемых медиаторов воспаления (простагландина, гистамина) и электролитов (натрия и калия). Как следствие, повышается проницаемость капилляров и происходит потеря плазмы.

Надпочечники выделяют в кровяное русло гормоны, которые сужают сосуды. Внутренние органы не получают достаточного количества крови, в результате чего утрачивают свою нормальную функцию.

Во всем организме развиваются патологические процессы, проявляющиеся в следующем:

• Развитие дегенеративных изменений в ткани печени и сердца.
• Появление язв в органах ЖКТ.
• Развитие пареза кишечника, тромбоза брыжеечных сосудов.
• В легочной ткани обнаруживают пневмоническую инфильтрацию.

Помимо перечисленных изменений, развиваются множественные нарушения со стороны эндокринной и иммунной систем. Длительные исследования позволили заподозрить существование высокотоксичного соединения, которое синтезируется при ожоге и непосредственно влияет на развитие указанных патологических процессов.

В течении развития заболевания выделяют такие основные стадии: шока, токсемии, септитоксемии и выздоровления. Все указанные периоды ожоговой болезни имеют свои характерные признаки, по которым их можно отличить друг от друга.

Клиническая картина

По окончании термического воздействия у человека развивается ожоговый шок. По своей продолжительности он может занимать 2–3 суток. При развитии данной стадии возможны следующие проявления:

• Повышение возбудимости, которая со временем переходит в апатию и заторможенность.
• Неадекватное поведение.
• Спутанное сознание.
• Развитие олиго- или анурии.
• Расстройство терморегуляции.

У больного выявляются симптомы, характерные для гиповолемии – бледность кожи, частый пульс, низкое артериальное давление. Иногда цифры артериального давления могут оставаться в пределах нормы, однако необходимо помнить о том, что в некоторых случаях это может быть показателем неблагоприятного прогноза.

Второй период ожоговой болезни принято называть токсемией. Его длительность в среднем составляет около 10 суток. Начало данного периода характеризует появление лихорадки. Это связано с активным всасыванием в кровяное русло токсинов, поступающих из некротизированных участков кожи.

Ожоговая токсемия сопровождается усугублением клинической симптоматики:

• Прогрессируют нервно-психические расстройства, развивается ожоговая энцефалопатия – появление галлюцинаторных и судорожных синдромов.
• Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляют токсический миокардит, тахикардию и другие нарушения сердечного ритма.
• Со стороны органов пищеварения может возникнуть метеоризм, непроходимость кишечника, множественные язвы.
• Со стороны органов дыхания могут быть выявлены пневмония, экссудативный плеврит и ателектаз и, в редких случаях, отек легкого.

В конце ожоговая токсемия проявляется выраженным нагноением термически поврежденного участка кожи.

Следующий период, ожоговая септикотоксемия, длится около пяти недель. В это время отмечается выраженное истощение больного. На термически поврежденных участках кожи образуется большое количество гноя. Для этого периода характерно развитие серьезных инфекционных осложнений – сепсиса, гнойного артрита или гангрены конечностей. Без неадекватной терапии подобные состояния могут привести к летальному исходу.

При благоприятном течении ожоговая болезнь переходит в новую стадию – реконвалесценции, иначе восстановительный период. Он может протекать достаточно длительно, что связано с глубиной поражения. Постепенно восстанавливается функциональная способность основных органов и систем. Общее состояние также улучшается, нормализуется температура тела.

Диагностические данные

Вначале необходимо взять на исследование общий и биохимический анализ крови, а также мочи. В зависимости от стадии в них можно выявить следующие моменты периодизации и отклонения от нормы:

• В первом периоде обнаруживается высокий уровень гемоглобина, повышенное содержание калия и сниженное количество протеинов.
• Во втором периоде ожоговой болезни уровень гемоглобина, а также эритроцитов снижается, появляется лейкоцитоз. Может вырастать уровень билирубина и трансаминаз. В моче повышается содержание креатинина.
• Во время ожоговой септикотоксемии в крови отмечается выраженная гипопротеинемия, признаки анемии, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. В моче повышено содержание уробилина и желчных пигментов.

С учетом появления сопутствующих осложнений, больному с ожоговой болезнью может быть назначена консультация других специалистов, дополнительные методы обследования (рентгенография, ЭхоКГ и МРТ).

Поскольку все эти исследования не являются специфическими, лечение ожоговой болезни необходимо начинать сразу после того, как будет установлена площадь раневой поверхности.

Основы лечения

Изначально больной с ожоговой болезнью нуждается в оказании первой медицинской помощи. Необходимо в обязательном порядке провести обезболивание при помощи наркотических или ненаркотических анальгетиков. Больной должен потреблять достаточное количество жидкости, дополнительно вводят растворы с электролитами и кровезаменители. Если есть возможность, выполняют оксигенотерапию. После того как состояние больного стабилизируется, приступают к его госпитализации для дальнейшей терапии в условиях стационара.

В первый период заболевания основное лечение включает обезболивание (делают новокаиновые блокады), нормализацию метаболических процессов и уничтожение инфекции. Больного помещают в отдельную палату, несколько раз на день проводят перевязки. Промывать рану первые дни категорически запрещается, поскольку это может лишь усилить болевые ощущения. Также обязательно назначаются антимикробные препараты, после предварительного проведения теста на чувствительность. Продолжается массивная трансфузионная терапия посредством введения солевых и бессолевых растворов.

Если ожоговая болезнь перешла во вторую стадию, необходимо усилить трансфузионную терапию путем добавления к ее проведению протеинсодержащих веществ. Может возникнуть необходимость в проведении ускоренного диуреза или плазмофереза. Чтобы ускорить процесс местного заживления, назначают гормональные препараты.

Человек в этот период должен употреблять в пищу продукты, богатые на протеины и витамины. В период восстановления основные лечебные мероприятия должны быть направлены на возврат органам и системам способности к их функционированию.

Только своевременно начатое и правильно проведенное лечения может служить залогом благоприятного исхода заболевания и снизить риск возможных осложнений.

Теории патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинамическая, дерматогенная, эндокринная, нейрогенная). Отечественные ученые и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиций решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции. Это положение является исходным для анализа всех остальных теорий, так как патологические процессы, лежащие в основе каждой из них, следует считать вторичными.

В последнее время был выделен токсин обожженной кожи, которому отводится заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90.000. Токсин оказывает гипотензивное действие, нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высокотоксичен. Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значении в ее патогенезе.

Одновременное воздействие различных поражающих факторов термических, механических, радиационных - воспринимается как единый, обобщающий многофакторный этиологический агент с множественными "точками приложения", в котором одновременно возникают различные по виду, характеру, тяжести первичные поражения. В ответной реакции организма также обобщаются множественные частные ответы на ожог, травму, радиационное воздействие: однотипные функциональные и морфологические патологические явления усиливаются, разнонаправленные - дополняют друг друга.

Общие изменения в организме пострадавшего связаны с нарушением функции практически всех жизненно важных органов и систем организма. Эти изменения возникают в определенной последовательности.

• 1. Внезапное возникновение большого массива погибших тканей (некроз) и находящихся в состоянии паранекроза тканей, обладающих повышенной проницаемостью сосудов.
• 2. Выброс в кровь токсических субстанций распадающихся клеток - калия, натрия, протеолитических ферментов, кининов, гистамина, серотонина, простагландинов и т. д. - вызывает повышение проницаемости капилляров, ведет к наружной и внутренней плазмопотере, которая проявляется внутритканевым скоплением транссудата в области глубоких ожоговых ран.
• 3. Значительное выпотевание плазмы из сосудистого русла приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) и обусловливает ответную симпатоадреналовую реакцию (выброс в кровь катехоламинов, адреналина и норадреналина), вызывающих вазоконстрикцию через посредство альфа-рецепторов, заложенных в сосудистых стенках. Вазоконстрикция охватывает область кровеносной системы внутренних органов (печень, поджелудочная железа, кишечник), а также почки, кожу и мышечную систему. Тонус сосудов сердца и головного мозга остается неизменным.

Физиологический механизм централизации кровообращения направлен на уменьшение диспропорции между измененным объемом циркулирующей крови и объемом сосудистого русла. Возрастающее периферическое сосудистое сопротивление улучшает венозный возврат крови к сердцу и тем самым на должном уровне поддерживает сердечный выброс. Фактически патофизиологические изменения, к которым приводит плазмопотеря при ожогах, являются общими патогенетическими механизмами развития как ожогового, так и травматического шока.

Ожоговый шок - гиповолемический, однако в результате ряда нарушений, присущих именно термической травме, он имеет характерные патофизиологические признаки.

А. Сгущение крови, наступающее вследствие плазмопотери. Число эритроцитов может увеличиваться на 10-15 млн в 1 мм3, а концентрация гемоглобина достигает 120 г/л. Вместе с тем гемоконцентрация при обширных ожогах всегда относительна. Часть эритроцитов секвестрируется (выключается из кровообращения) в капиллярах системы периферического кровообращения, разрушаются они и под влиянием тепла в момент ожога.Развивающаяся уже в первые часы анемия маскируется гемоконцентрацией. Гемолиз подтверждается появлением свободного гемоглобина в плазме и моче. В ближайшие часы после ожоговой травмы увеличивается количество лейкоцитов в периферической крови, достигая к концу первых суток 20*109- 40*109 г/л. Отмечается нейрофилез с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения.

Б. Расстройство водно-солевого обмена - одно из главных проявлений ожогового шока. Разрушение эритроцитов приводит к повышению содержания калия в плазме. Гиперкалиемия увеличивается также за счет нарушения внутриклеточного обмена веществ: калий из клеток перемещается во внеклеточную жидкость, а натрий - в клетки. Последнее вызывает повышение в них осмотического давления и приводит к поступлению в них воды из внеклеточного сектора.

При ожогах внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией. Снижение хлоридов в крови связано с тем, что значительная часть их скапливается вокруг обожженной поверхности и в прилегающих к ожогу участках. Большие потери воды (до 3-6 л в сутки) из-за испарения происходят с поверхности ожога. По мере снижения ОЦК, объема внеклеточной жидкости, нарушения электролитного баланса интенсифицируется работа надпочечников и гипофиза. Гормон коры надпочечников - альдостерон и антидиуретический гормон гипофиза вызывают реабсорбцию поды и натрия в канальцевых отделах нефронов, что является одной из причин нарушения выделительной функции почек. С другой стороны, спазм сосудов почек, уменьшение ОЦК, повышенная вязкость крови и т.д. уменьшают клубочковую фильтрацию и образование первичной мочи. В целом у больных с обширными ожогами оба эти фактора приводят к развитию олигоанурии.

Одновременно в крови происходит накопление продуктов распада тканевого белка - азотемия.

Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в системе капилляров ухудшают транспорт кислорода к тканям. В то же время нарушения внутриклеточных ферментативных процессов снижает способность клеток к усвоению кислорода. В крови повышается уровень молочной и пировиноградной кислоты - развивается метаболический ацидоз.В процессе развития ожоговой болезни из-за нарушений водно-электролитного баланса, функции эндокринной и иммунной систем, сопротивления организма инфекции, а также вследствие влияния токсических продуктов распада тканей на организм больного в целом страдают структура и функции многих внутренних органов: в легких развиваются пневмонии, в сердце и печени - дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте острые язвы, парезы, тромбозы и эмболии брыжеечных сосудов и т. д.

Ожоги вызывают комплекс патологических изменений, охватывающих практически все жизненно важные системы.

Ожоговой болезнью называется комплекс клинических синдромов, обусловленный общей реакцией организма на обширные и глубокие ожоговые раны. Степень и характер патологических сдвигов в организме обожженных различны и зависят в основном от площади и глубины поражения покровов тела. Имеет значение также локализация ожоговых ран, возраст, общее состояние пострадавших и некоторые другие факторы.

Ожоговая болезнь развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% площади тела или глубоких - более 10%. Ее тяжесть, частота осложнений и исход в основном зависит от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер раневого процесса. При влажном некрозе в ожоговой ране, когда нет четкого отграничения погибших и живых тканей, а значительная их часть находится в состоянии некроза, резорбция токсических веществ особенно велика. В таких случаях раннее развитие нагноения в ране сопровождается выраженными общими явлениями даже при относительно ограниченных глубоких ожогах. При сухом коагуляционном некрозе тяжелое течение ожоговой болезни характерно в основном для пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15-20% поверхности тела.

У детей и лиц старческого возраста ожоговая болезнь протекает тяжелее. Ожоги в сочетании с механической травмой, кровопотерей, ионизирующим облучением представляют особенно тяжелое страдание (комбинированные ожоги).

Теории патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинамическая, дерматогенная, эндокринная, нейрогенная).

Отечественные ученые и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиций решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции. Это положение является исходным для анализа всех остальных теорий, так как патологические процессы, лежащие в основе каждой из них, следует считать вторичными.

В последнее время был выделен токсин обожженной кожи, которому отводится заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90.000. Токсин оказывает гипотензивное действие, нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высокотоксичен. Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значении в ее патогенезе.

Одновременное воздействие различных поражающих факторов - термических, механических, радиационных - воспринимается как единый, обобщающий многофакторный этиологический агент с множественными "точками приложения", в котором одновременно возникают различные по виду, характеру, тяжести первичные поражения. В ответной реакции организма также обобщаются множественные частные ответы на ожог, травму, радиационное воздействие: однотипные функциональные и морфологические патологические явления усиливаются, разнонаправленные - дополняют друг друга.

Военно-полевая хирургия Сергей Анатольевич Жидков

Ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь

При поверхностных ожогах более 30% и при глубоких более 10% поверхности тела возникают тяжелые метаболические расстройства, нарушение жизнедеятельности органов и систем и патологическая реакция всего организма, объединенные понятием «ожоговая болезнь».

Она характеризуется фазностью течения:

1. I период – ожоговый шок, длится от 1 до 3 сут с момента травмы;

2. II период – острая ожоговая токсемия, начинается после выхода пострадавших из состояния шока и длится до 10–15 дней болезни;

3. III период – ожоговая септикотоксемия, продолжается до заживления ожоговых ран;

4. IV период – реконвалесценция, длится от заживления ожогов до нормализации функций внутренних органов и опорно-двигательного аппарата.

Ожоговый шок возникает в результате массивного термического (химического) поражения тканей и нервно-болевой реакции, вызывающих расстройства гемодинамики, микроциркуляции, тканевого дыхания, обменных процессов, изменения водно-электролитного и белкового баланса.

Характерны нарушения сосудистой проницаемости и плазмопотеря (объем ОЦК уменьшается на 30–40%), гемоконцентрация, ухудшение реологических свойств крови и функции внешнего дыхания.

В развитии плазмопотери большое значение имеет местное повышение сосудистой проницаемости, в результате чего образуется отек пораженной области. Повышение проницаемости сосудов в зоне ожога обусловлено как непосредственным воздействием тепла на сосудистую стенку, так и образованием токсических продуктов (гистамин, кинины, лейкотоксин и др.), гипоксией тканей. В первые сутки пострадавшие с глубокими ожогами на площади более 20% поверхности тела за счет испарения с поверхности ожога, с дыханием и рвотными массами теряют до 6–8 л воды. Гиповолемия усугубляется патологическим депонированием крови в сосудах внутренних органов, резким увеличением внепочечных потерь жидкости, массивным гемолизом эритроцитов, нарушением функции почек. О гемолизе эритроцитов у лиц с ожогами свидетельствуют изменения мочи, (темный, иногда почти черный ее цвет, запах гари, гемоглобинурия и уробилинурия).

Клинически это проявляется бледностью и сухостью кожных покровов, тахикардией, уменьшением АД ниже 95 мм рт. ст., снижением ЦВД, нормальной или субнормальной температурой тела, стойкой олигурией (менее 30 мл мочи в час) или даже анурией, гемоглобинурией, жаждой, тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ. Сознание сохранено.

Лабораторные исследования: высокие цифры гемоглобина и эритроцитоз, лейкоцитоз, метаболический ацидоз (pH снижается до 7,2–7,1 и менее), азотемия (выше 35,7–42,8 ммоль/л), гипонатриемия (до 110 ммоль/л), гиперкалиемия (до 7–8 ммоль/л).

По тяжести клинических проявлений выделяют легкий шок – I степени, тяжелый шок – II степени, крайне тяжелый шок – III степени.

Легкий ожоговый шок возникает при площади глубокою ожога до 20% поверхности тела. Сознание пострадавшего сохранено; может проявляться кратковременное возбуждение. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Отмечаются озноб, умеренная жажда, мышечная дрожь, тахикардия (частота пульса до 100 в 1 мин). Тошнота, возможна рвота. Систолическое давление удерживается на нормальных цифрах. При нормальном суточном количестве мочи наблюдается лишь кратковременное снижение почдсового диуреза (менее 30 мл). Гемоконцентрация умеренная (содержание гемоглобина 176±3 г/л, гематокрит 0,56±0,01). Количество лейкоцитов достигает наибольшей величины к концу первых суток после травмы и составляет 19,8·10 9 ±0,8·10 9 /л. Ацидоза нет. Уровень общего белка сыворотки крови понижается до 56 г/л. Остаточный азот обычно в норме. При своевременно начатом лечении всех обожженных этой группы удается вывести из шока к концу первых суток или в начале вторых суток.

Тяжелый ожоговый шок развивается при глубоких ожогах – 20–40% поверхности тела. Общее состояние пострадавших тяжелое. Отмечаются возбуждение и двигательное беспокойство в первые часы после травмы, которые затем сменяются заторможенностью при сохранении сознания. Сильный озноб, жажда, многократная рвота. Кожные покровы необожженных участков бледные, сухие. Нередко наблюдается цианоз губ и дистальных отделов конечностей. Температура тела нормальная или пониженная. Значительная тахикардия (пульс 120–130 в 1 мин). Одышка. Артериальное давление лабильное.

Функция почек нарушена – олигурия со снижением почасового диуреза на протяжении 9–12 ч и уменьшением суточного количества мочи до 300–600 мл. С конца первых суток повышается уровень остаточного азота (36–71 ммоль/л); возможна макрогемоглобинурия. Резкая гемоконцентрация (содержание гемоглобина 187±4 г/л, гематокрит 0,59±0,01) и выраженный метаболический ацидоз (pH 7,32±0,02). Количество лейкоцитов составляет 21,9·10 9 ±0,2·10 9 /л, развивается гипопротеинемия (общий белок сыворотки крови 52±1,2 г/л). Продолжительность шока 48–72 ч. При правильном лечении подавляющее большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.

Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 40% поверхности тела. Характеризуется тяжелыми нарушениями функций всех органов и систем. Сознание может быть спутанным. Кратковременное возбуждение вскоре сменяется заторможенностью, безразличием к происходящему. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Выражецы одышка, цианоз слизистых оболочек. Наблюдаются сильная жажда, озноб, многократная рвота; рвотные массы часто бывают цвета кофейной гущи. Пульс частый (130–150 в 1 мин). Артериальное давление уже с первых часов ниже 100 мм рт. ст., на ЭКГ выявляют признаки нарушения коронарного кровообращения и гипертензии малого круга. Резко выражена олигурия, которая вскоре сменяется анурией. Суточное количество мочи не превышает 200–400 мл. Моча темно-бурого, почти черного цвета с большим осадком и запахом гари. С первых часов повышен уровень остаточного азота крови (70–100 ммоль/л), характерна гемоконцентрация (содержание гемоглобина 190±6 г/л), высокий лейкоцитоз (выше 25·10 9 /л). Содержание общего белка сыворотки крови снижается до 50±1,6 г/л и ниже. Рано развивается резкий метаболический ацидоз. К концу первых суток отмечаются парез желудочно-кишечного тракта, икота. Температура тела чаще понижена. Продолжительность шока 48–72 ч. Летальность при крайне тяжелом шоке высокая (около 90%). Большинство пострадавших умирают в течение нескольких часов или первых суток после травмы.

Термические поражения дыхательных путей (ОДП) оказывают патогенное воздействие, сравнимое с 10% глубокого ожога.

Для оценки шока следует использовать индекс Франка. Это суммарный показатель тяжести ожога, выраженный в условных единицах. 1% поверхностного ожога соответствует 1 ед.; 1% глубокого – 3; I степень шока – 30–70 ед.; II степень – 71–130; III степень – более 130; ОДП соответствует 30 ед.

Острая ожоговая токсемия обусловлена нарастающей интоксикацией организма продуктами первичного некроза пораженных тканей (гистамин, лейкотоксины, гликопротеиды и т. д.), токсинами микрофлоры ожоговых ран, поступающими в циркуляторное русло из обожженной области.

В зависимости от площади и глубины поражения острая ожоговая токсемия длится от 2–4 до 10–14 сут. Продолжительность ожоговой токсемии и ее тяжесть зависят от характера, некроза в ране. При влажном некрозе быстрее развивается нагноение, и этот период оказывается менее продолжительным, но более тяжелым. При сухом некрозе II стадия протекает дольше, хотя и более легко.

Клиника этого периода: бессонница или сонливость, плаксивость или эйфория, бред, отсутствие аппетита, диспептические расстройства, высокая лихорадка неправильного типа (38–39°С). Гемоконцентрация сменяется анемией, резко увеличивается СОЭ, отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево, усугубляется гипо- и диспротеинемия.

У 85–90% пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15–20% поверхности тела, уже на 2–6-й день возникают токсико-инфекционные психозы. При наиболее тяжелых формах ожоговой токсемии развивается вторичная почечная недостаточность. Могут также наблюдаться симптомы токсического гепатита. Застойные явления в легких, нарушения кровообращения в малом круге, инфекция приводят к развитию пневмоний, которые значительно утяжеляют состояние пострадавших с ожогами. В периоде токсемии возможно развитие наиболее грозного и нередко смертельного осложнения – сепсиса.

Конец стадии совпадает с появлением клинически выраженного нагноения ран. В это время ожоговая токсемия переходит в III стадию – ожоговую септикотоксемию.

Ожоговая септикотоксемия связана с нагноением раны при ее очищении от омертвевших тканей и определяется сочетанием раневой интоксикации с общими и местными инфекционными осложнениями.

Общее состояние пострадавших с ожогами, как правило, продолжает оставаться тяжелым. Характерен ремиттирующий тип лихорадки. Отмечаются вялость, нарушение сна, диспепсические расстройства, а в наиболее тяжелых случаях – психические нарушения. Постоянная потеря белка с раневым отделяемым, нарушение функции печени и желудочно-кишечного тракта – основные причины белкового дефицита (гипопротеинемии и диспротеинемии). Развиваются дистрофические и воспалительные процессы в миокарде, почках, печени и других внутренних органах.

В этот период наблюдаются острые инфекционные осложнения - абсцессы, флегмоны, артриты, лимфангоиты, тромбофлебиты, острые гепатиты, нефриты, а также пневмонии (мелко- и крупноочаговые, иногда абсцедирующие). Тяжелым осложнением являются острые язвы желудочно-кишечного тракта.

В наиболее тяжелых случаях возникает сепсис. Первыми его проявлениями могут быть геморрагический васкулит (петехиальные высыпания на коже туловища и конечностей), токсико-эритемная сыпь сливного характера или токсический гепатит. Лихорадка становится гектической, отмечается лейкоцитоз. Анемия прогрессирует, несмотря на повторные гемотрансфузии. Возникают тяжелые осложнения со стороны внутренних органов (отек мозга, эрозивные гастроэнтериты, острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, артриты крупных суставов).

При глубоких и обширных ожогах и недостаточном лечении развивается ожоговое истощение. Характерными признаками ожогового истощения являются исхудание, астенизация нервной системы, отеки, повышенная кровоточивость, истончение и вторичные некрозы грануляций, трофические изменения кожи, пролежни, мышечная атрофия и контрактуры крупных суставов, анемия и гипопротеинемия. Ожоговое истощение – обратимый процесс. При интенсивном консервативном лечении и активной хирургической тактике удается предотвратить его углубление. После оперативного восстановления кожного покрова истощение, как правило, ликвидируется.

Период реконвалесценции характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций организма. При глубоких ожогах период реконвалесценции наступает при полном или практически полном оперативном восстановлении утраченного в результате ожога кожного покрова. В этом периоде происходит постепенное заживление оставшихся небольших гранулирующих ран, восстанавливается функция опорно-двигательного аппарата. Однако следует иметь в виду, что даже успешное восстановление утраченных кожных покровов не означает для многих лиц с ожогами полного выздоровления. От 20 до 40% пострадавших с глубокими ожогами нуждаются в последующих реконструктивно-восстановительных операциях по поводу контрактур, келоидных рубцов, трофических язв.

Этот период проходит с наличием гепатитов, нефритов, признаками печеночно-почечной недостаточности, амилоидозом.

Из книги Болезни щитовидной железы. Выбор правильного лечения, или Как избежать ошибок и не нанести вреда своему здоровью автора Юлия Попова

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Перри) Это одно из самых известных и распространенных заболеваний щитовидной железы, знакомое многим по фотографиям из школьных учебников анатомии, на которых были запечатлены лица с глазами навыкате

Из книги Курс клинической гомеопатии автора Леон Ванье

Болезнь Ни в какую другую эпоху так пристально не изучалась болезнь и так яростно не преследовалась, как в наше время. Мы должны со всей искренностью отдать должное современной медицинской науке, усилиями которой мы с каждым днем узнаем все больше и больше о причинах

Из книги Болезнь, смерть и бальзамирование В.И. Ленина правда и мифы автора Ю. М. Лопухин

Из книги Жизнь после травмы, или Код здоровья автора Сергей Михайлович Бубновский

Болезнь Болезнь В. И. Ленина, первые признаки которой появились в середине1921 года, протекала своеобразно, не укладываясь ни в одну из обычных форм мозговых заболеваний. Начальные ее проявления в виде кратковременных головокружений с потерей сознания, дважды случившиеся

Из книги Золотой ус и другие природные целители автора Алексей Владимирович Иванов

Болезнь Страшна не болезнь, а осложнения, связанные с побочным действием неумеренного применения лекарственных препаратов, остающихся в организме и проявляющих себя в самое неожиданное время.Страшна длительной и даже не очень длительной иммобилизацией, лежанием в

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Гипертоническая болезнь Гипертоническая болезнь – широко распространенное заболевание сосудов, одна из причин заболеваний сердца. Самое опасное в ней то, что она может привести к заболеванию других важнейших органов, таких как поджелудочная железа, надпочечники,

Из книги Справочник здравомыслящих родителей. Часть вторая. Неотложная помощь. автора Евгений Олегович Комаровский

Сывороточная болезнь Сывороточная болезнь представляет собой системное аллергическое заболевание. В зависимости от степени тяжести клинических проявлений выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы сывороточной болезни. Заболевание провоцирует введение чужеродных

Из книги Детские болезни автора Лууле Виилма

11.13. УКАЧИВАНИЕ (БОЛЕЗНЬ ДВИЖЕНИЯ, МОРСКАЯ БОЛЕЗНЬ) Укачивание - состояние, проявляющееся слабостью, головокружением, усиленным слюноотделением, потливостью, тошнотой и рвотой. Возникает при длительном раздражении вестибулярного аппарата (при поездках, полетах и

Из книги Душевный свет автора Лууле Виилма

Болезнь Болезнь, физическое страдание человека есть состояние, при котором негативность энергии превысила критическую черту, и организм как целое вышел из равновесия. Тело информирует нас об этом, чтобы мы могли исправить ошибку. Оно давно информировало нас

Из книги Диагностика заболеваний по лицу автора Наталья Ольшевская

Болезнь Болезнь, физическое страдание человека, есть состояние, при котором негативность энергии превысила критическую черту, и организм, как целое, вышел из равновесия. Тело информирует нас об этом, чтобы мы могли исправить ошибку. Оно давно информировало нас

Из книги Военно-полевая хирургия автора Сергей Анатольевич Жидков

Болезнь В основе тибетской медицины лежит теория пяти махабхут – земли, воды, огня, ветра и пространства. Именно энергия пяти махабхут формирует тело человека и создает три причины здоровья и болезни – ветер, желчь и слизь.Земля - энергия, придающая способность

Из книги Болезни щитовидной железы. Лечение без ошибок автора Ирина Витальевна Милюкова

Ожоговая болезнь При поверхностных ожогах более 30% и при глубоких более 10% поверхности тела возникают тяжелые метаболические расстройства, нарушение жизнедеятельности органов и систем и патологическая реакция всего организма, объединенные понятием «ожоговая болезнь».

Из книги Геморрой. Излечение без операции автора Виктор Ковалев

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь; болезнь Грейвса) Это наиболее обычная причина тиреотоксикоза, хотя диффузный токсический зоб нельзя называть распространенным заболеванием. Тем не менее встречается он довольно часто, примерно у 0,2 % женщин и у 0,03 % мужчин -

Из книги Полный справочник по уходу за больными автора Елена Юрьевна Храмова

Геморрой связан с другими заболеваниями толстой кишки. Синдром раздраженной кишки. Болезнь Крона. Неспецифический язвенный колит. Дивертикулярная болезнь толстой кишки. Запоры Лишь трое из каждых десяти больных геморроем не жалуются на работу кишечника. Семеро из

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Глава 1 ОЖОГИ И ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ В зависимости от факторов, ставших причиной ожогов, выделяют химические, термические и лучевые ожоги. Наиболее часто встречаются термические ожоги: пламенем, кипятком, паром, раскаленными предметами, солнечными лучами.Площадь и глубина